ASKEP PADA PDA ( Patent Ductus Arterious )

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

     Duktus Arteriosus atau   disebut juga dengan DA adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di arteri pulmonal à menyebabkan Left to Right Shunt.

     Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

B.  Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep medis dari Patent Ductus Arterious (PDA) ?

2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan mengenai Patent Ductus Arterious (PDA) ?

C.  Tujuan

Agar mahasiswa/ i lebih mengetahui bagaimana konsep medis maupun asuhan keperawatan dari Patent Ductus Arterious (PDA) pada anak.

BAB II

KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN

    Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001).

    Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

B. ETIOLOGI

    Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :

• Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
• Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu
• Umur ibu lebih dari 40 tahun.
• Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

2. Faktor Genetik :

• Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
• Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
• Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. PATOFISIOLOGI

    Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Pada saat lahir resistensi dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik hampir sama, persamaan tersebut juga pada resistensi dalam aorta dan arteri pulmonalis. Karena tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal, darah mulai mengalir dari aorta, melintasi ke duktus ke arteri pulmonalis (left to right shunt) à darah kembali bersirkulasi melalui paru & turun ke atrium kiri à ventrikel kiri à pengaruh perubahan sirkulasi à meningkatkan kerja jantung bagian kiri à meningkatkan kongesti pembuluh darah pulmonal & memungkinkan resistensi à meningkatkan tekanan ventrikel kanan & hypertrofi. Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru.

D. MANIFESTASI KLINIK

    Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) diantaranya :

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
7. Apnea dan Tachypnea.
8. Nasal flaring dan Retraksi dada.
9. Hipoksemia
10. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

• tidak mau menyusu
• berat badannya tidak bertambah
• berkeringat
• kesulitan dalam bernafas
• denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

E. PENCEGAHAN

Meskipun tidak ada pencegahan dikenal untuk PDA, sesuai perawatan kehamilan untuk wanita hamil adalah penting dan dapat mencegah kelahiran prematur, faktor risiko utama untuk PDA.

F. PENATALAKSANAAN

   Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. (Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236).

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
2. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
5. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

     Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal.(Carpenito, 2000 ).
a) Anamnesa

1. Identitas ( Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

2. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.

3.Ri wayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.

4. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

6. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

b). Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1). Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

2). Kardiovaskuler B2 ( Blood)
    Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,           clubbing finger, sianosis.

3). Persyarafan B3 ( Brain)
     Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4). Perkemihan B4 (Bladder)
     Produksi urine menurun (oliguria).

5). Pencernaan B5 (Bowel)
     Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
        Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

C. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
    1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
       Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
        Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
        Intervensi  Rasional 

1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)

       Kolaborasi
           1. Pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya                                 toksisitas.
           2. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
           3. Berikan diuretik sesuai indikasi.





   2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
       Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
       Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi                      pembuluh darah.

       Intervensi Rasional

1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit. Atur posisi anak dengan posisi fowler
2. Hindari anak dari orang yang terinfeksi.
3. Berikan istirahat yang cukup.
4. Berikan oksigen jika ada indikasi

    Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan.

1.  Untuk memudahkan pasien dalam bernapas.
2. Agar anak tidak tertular infeksi yang akan memperburuk keadaan.
3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh.
4. Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

     Intervensi Rasional

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing dan pingsan.
2. Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas.
3. Dorong memajukan aktivitas.
4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi.
5. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
6. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.
7. Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
8. Memudahkan klien untuk beraktivitas tapi tidak memanjakan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC, Jakarta.